2009年1月23日发布的《科学》（Science）封面文章由密歇根大学医学院微生物与免疫学系，约翰霍普金斯大学公共卫生学院分子微生物与免疫学系，巴西Federal de Uberlandia大学免疫学系和斯坦福大学医学院微生物与免疫学系的科学家提供。

文章通讯作者是密歇根大学医学院的Vern B.Carruthers副教授，主要研究寄生虫的感染机制，尤其是寄生虫侵入细胞和逃避免疫攻击的机制。

在《科学》的这篇封面文章中，研究者主要解释了寄生虫的一个穿孔素样蛋白（Perforin-Like Protein）在寄生虫成熟后穿破细胞膜从细胞中释放出来的过程中所起的作用。

多种细菌和原生动物类的生物体都能表达穿孔素样蛋白，但是这个蛋白的功能和作用模式却一直不为人所知。在本篇文章中，研究者将以鼠弓形虫为研究对象，研究弓形虫穿孔素样蛋白TgPLP1的结构特征和功能。弓形虫是一种胞内寄生虫，一般来说，弓形虫在成熟后生成裂殖子离开细胞，而攻击附近的新细胞，如果穿孔素样蛋白TgPLP1缺陷则会导致成熟的弓形虫无法破坏细胞膜而出芽，这样弓形虫就会遭到宿主的免疫细胞攻击。研究发现，TgPLP1缺陷会导致弓形虫无法对寄生泡和细胞膜的透化处理，也就无法离开细胞。缺失TgPLP1对弓形虫的生长没有太大的影响，但是对弓形虫的毒力有一定的影响。

研究者认为，其他的胞内寄生生物（细菌，病毒，寄生虫）的穿孔素样蛋白可能也有相似的功能作用。