在日前在线出版的《自然—细胞生物学》期刊上，科学家们报告说，他们鉴别出导致一种特殊进展性乳腺癌形成的因子。在炎性乳腺癌患者体内，一种蛋白质调控子的过多出现诱导了某种细胞黏滞因子出现。这些因子会将细胞转变为转移瘤。新发现有助于研制新的靶向疗法，阻止这种类型的癌症的扩散。

由于扩散速度快速，炎性乳腺癌是一种最为致命的乳腺癌症。Robert Schneider和同事的研究显示，炎性乳腺癌的特征之一是一种名为eIF4GI的蛋白质的过度表达。他们发现，尽管这种因子不会影响全部蛋白质的产出，但它会导致细胞黏滞调控子E-cadherin和连环蛋白p120ctn的增加，它们让癌细胞聚成团簇而不是附着在附近的细胞上。这些癌细胞团簇进入循环系统，并通过一种被动转移过程扩散到身体各组织，最终导致炎性乳腺癌的发生。对癌症模型小鼠的实验显示，遏制eIF4GI、E-cadherin或p120ctn的活性，均能破坏肿瘤的生长和入侵。作者指出，eIF4GI在乳腺癌中的作用依赖于p120ctn调控的松懈。

以炎性乳腺癌的导致分子为靶标，有助于开发治疗型干扰术，阻止这种特殊进展性乳腺癌的扩散。